Patofisiologi Hipertensi dalam Kehamilan

Patofisiologi hipertensi merupakan gambaran yang menceritakan peristiwa bagaimana penyakit hipertensi terjadi pada pasien hipertensi. Patofisiologi hipertensi menyebabkan terjadinya hipertensi pada seseorang dengan mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor pada medulla di otak.

Patofisiologi hipertensi berawal dari pusat vasomotor terus berlanjut ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen kemudian rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia.



patofisiologi hipertensi
Tensimeter digital untuk mengukur tekanan darah (tensi)


Patofisiologi hipertensi yang terjadi pada titik ini menyebabkan neuron preganglion melepaskan asetilkolin yang merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah. Lepasnya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Inilah yang dimaksud patofisiologi dari hipertensi yang menyebabkan kenaikan tekanan darah. Selain itu, patofisiologi hipertensi terjadi karena berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan yang dapat memengaruhi respons pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Pasien penderita penyakit hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Patofisiologi hipertensi terjadi saat sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons dari rangsangan emosi dan kelenjar adrenal hingga mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah.

Vasokonstriksi  mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal dan menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II. Pada gilirannya akan merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal dan menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi. Patofisiologi hipertensi ini menggambarkan keadaan pembuluh darah yang mengalami vasokonstriksi sehingga dapat menaikan tekanan darah.

Patosifiologi hipertensi pada lansia terjadi melalui perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh perifer yang bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah. Akibatnya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah.

Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung sehingga mengakibatkan penurunan daya jantung dan peningkatan tahanan perifer.

Patofisiologi Hipertensi dalam Kehamilan

Pada patofisiologi hipertensi dalam kehamilan, vasospasme merupakan dasar dari patofisiologi hipertensi, baik hipertensi dalam kehamilan maupun hipertensi bukan kehamilan. Konstriksi vaskular menyebabkan resistensi terhadap aliran darah dan menjadi penyebab hipertensi arterial. Besar kemungkinan vasospasme menimbulkan kerusakan pada pembuluh darah.

Selain itu, angiotensin II menyebabkan sel endotel berkonstriksi. Perubahan-perubahan ini menyebabkan kerusakan sel endotel dan kebocoran di celah antara sel-sel endotel. Kebocoran ini menyebabkan konstituen darah, termasuk trombosit dan fibrinogen, mengendap di subendotel. Perubahan-perubahan vaskular ini bersamaan dengan hipoksia jaringan di sekitarnya dan menyebabkan pendarahan, nekrosis, dan kerusakan organ lain pada hipertensi berat.

Apabila dilihat dari penyebabnya, patofisiologi hipertensi pada pasien tidak hamil dengan pasien hamil memiliki kesamaan, yaitu terjadinya vasokonstriksi pada pembuluh darah yang mengakibatkan kenaikan tekanan darah.


Oleh: Bidan Sulistia
Editor: Adrie Noor
Sumber: academia.edu.co.id


Terima kasih untuk Like/comment FB :